ΩΡΑΡΙΟ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ     

26413 05135      

694 759 1590

Σακχαρώδης Διαβήτης κατά την Εγκυμοσύνη

Σακχαρώδης Διαβήτης κατά την Εγκυμοσύνη

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μία μεταβολική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα σακχάρου αίματος και διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, των λιπιδίων και των πρωτεϊνών, είτε ως αποτέλεσμα της ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης είτε λόγω ελάττωσης της ευαισθησίας των κυττάρων του σώματος στη δράση της ινσουλίνης.

 

Ταξινόμηση Σακχαρώδη Διαβήτη

Ανάλογα με την υποκείμενη διαταραχή που προκαλεί την υπεργλυκαιμία, ο ΣΔ διακρίνεται στις παρακάτω κατηγορίες:

  1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: αποτελεί το 5-10% των περιπτώσεων ΣΔ και οφείλεται στο μεγαλύτερο ποσοστό των περιπτώσεων σε αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, ενώ σπάνια είναι ιδιοπαθής, χωρίς ενδείξεις αυτοανοσίας.
  2. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2: πρόκειται για την πιο συχνή μορφή ΣΔ (85-90% των περιπτώσεων) και χαρακτηρίζεται από μειωμένη βιολογική δράση της ινσουλίνης στα όργανα στόχους (αντίσταση στην ινσουλίνη) και ελαττωμένη έκκρισή της.
  3. Διαβήτης κύησης: χαρακτηρίζεται από οποιουδήποτε βαθμού δυσανεξία στη γλυκόζη, που διαγιγνώσκεται μετά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης σε ασθενείς χωρίς ιστορικό ΣΔ1 ή ΣΔ2.
  4. Άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη (γενετικές ανωμαλίες των β-κυττάρων  του παγκρέατος, ανωμαλίες στη δράση της ινσουλίνης, ενδοκρινοπάθειες, φάρμακα ή χημικές ουσίες, γενετικά σύνδρομα)

 

Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη

Η διάγνωση του ΣΔ βασίζεται στον προσδιορισμό των επιπέδων της γλυκόζης αίματος νηστείας, της γλυκόζης αίματος 2 ώρες μετά από τη λήψη 75 gr γλυκόζης, της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) καθώς και μίας τυχαίας μέτρησης γλυκόζης αίματος (Πίνακας 1). Ασθενείς με διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (100-126 mg/dl) ή διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη (140-200 mg/dl) έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν  στο μέλλον διαβήτη καθώς και αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Υπολογίζεται ότι περίπου 25% των ατόμων με διαταραχή γλυκόζης νηστείας θα αναπτύξουν διαβήτη στα επόμενα 2.5 χρόνια.

 

Πίνακας 1. Διαγνωστικά κριτήρια σακχαρώδη διαβήτη.

Αρκεί ένα από τα κάτωθι κριτήρια για τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη

Παράμετρος

Σακχαρώδης Διαβήτης

Γλυκόζη αίματος νηστείας (χωρίς θερμιδική πρόσληψη για τουλάχιστον 8 ώρες)

≥126 mg/dl (πρέπει να επιβεβαιώνεται τουλάχιστον 2 φορές)

Γλυκόζη αίματος 2 ώρες μετά από τη λήψη 75 gr άνυδρης γλυκόζης

≥200 mg/dl

HbA1c

≥6.5% (πρέπει να πραγματοποιείται σε αξιόπιστο εργαστήριο)

Τυχαία γλυκόζη αίματος

≥200 mg/dl (όταν συνοδεύεται από συμπτώματα υπεργλυκαιμίας)

Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης

Ως διαβήτης κύησης (ΣΔΚ) ορίζεται η διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, η οποία διαγιγνώσκεται κατά το δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο της κύησης σε ασθενείς χωρίς ιστορικό διαβήτη και δεν πληροί τα κριτήρια διάγνωσης ΣΔ1 ή ΣΔ2. Ο ορισμός αυτός στηρίζεται στο μεγάλο ποσοστό αδιάγνωστου ΣΔ2 που παρατηρείται σε έγκυες γυναίκες κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης και διαγιγνώσκεται με τα κριτήρια που έχουν υιοθετηθεί για τους υπόλοιπους διαβητικούς ασθενείς, όπως περιγράφονται στον πίνακα 1. Με τον τρόπο αυτό, ο ΣΔΚ διαχωρίζεται πλήρως από τις υπόλοιπες μορφές διαβήτη.

Η συχνότητα του ΣΔΚ υπολογίζεται περίπου στο 18% και αντανακλά εκείνη του ΣΔ2 στο γενικό πληθυσμό. Έτσι έχει παρατηρηθεί προοδευτική αύξηση της επίπτωσης του ΣΔΚ τα τελευταία χρόνια λόγω του σύγχρονου τρόπου ζωής.

 

Αιτιοπαθογένεια

Ο ΣΔΚ είναι μία ετερογενής μεταβολική διαταραχή. Η πλειονότητα των γυναικών αναπτύσσει διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο της κύησης, όταν εμφανίζεται η φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη της εγκυμοσύνης, η οποία παρέρχεται μετά τον τοκετό. Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ενεργοποίηση του μηχανισμού αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η αύξηση τόσο των ορμονών που εκκρίνονται από τον πλακούντα όσο και των μητρικών ορμονών. Διαπιστώνεται, λοιπόν, ότι η εμφάνιση ΣΔΚ είναι αποτέλεσμα της ίδιας παθοφυσιολογικής διαδικασίας που χαρακτηρίζει το ΣΔ2 και είναι συνέπεια της εκκριτικής αδυναμίας του β-κυττάρου του παγκρέατος, που εκκρίνει την ινσουλίνη, να ανταποκριθεί στο μεταβολικό stress που χαρακτηρίζει την κύηση.

Οι γυναίκες που η υπεργλυκαιμία διαπιστώνεται στο πρώτο τρίμηνο της κύησης έχουν ήδη διαταραχή της ανοχής στη γλυκόζη ή αδιάγνωστο διαβήτη και δε χαρακτηρίζονται ως ασθενείς με ΣΔΚ. Σε ένα μικρό ποσοστό (5-10%) τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης αίματος της εγκύου μπορούν να οφείλονται σε αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, που σε συνδυασμό με την ινσουλινοαντίσταση οδηγούν στην εκδήλωση ΣΔ1 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

 

Διάγνωση της υπεργλυκαιμίας στην κύηση

Η αναγκαιότητα ανίχνευσης ΣΔΚ ή αδιάγνωστου ΣΔ1 ή ΣΔ2 είναι πολύ μεγάλη, διότι η θεραπευτική παρέμβαση μειώνει σημαντικά τα ποσοστά προεκλαμψίας, μακροσωμίας και  δυστοκίας των εμβρύων. Επίσης, η εντατική θεραπεία της μητέρας εξαλείφει τον κίνδυνο ξαφνικού ενδομήτριου θανάτου που παρουσιαζόταν παλιότερα. Για το λόγο αυτό, όλες οι έγκυες γυναίκες κατά τη διάγνωση της κύησης θα πρέπει να υποβάλλονται σε προσδιορισμό επιπέδων γλυκόζης νηστείας και HbA1c και αναλόγως των αποτελεσμάτων να αντιμετωπίζονται κατάλληλα (Πίνακας 2).

 

Πίνακας 2. Κατηγοριοποίηση των εγκύων γυναικών κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης ανάλογα με το γλυκαιμικό έλεγχό τους.

Γλυκόζη νηστείας

HbA1c

Διάγνωση

≥126 mg/dl

≥6.5%

Προϋπάρχων ΣΔ

92-126 mg/dl

5.7-6.4%

Αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης ΣΔΚ

<92 mg/dl

<5.7%

OGTT μεταξύ 24ης-28ης εβδομάδας κύησης

 

Η δοκιμασία φόρτισης με γλυκόζη (OGTT) μεταξύ 24ης-28ης εβδομάδας κύησης μπορεί να γίνει με 2 τρόπους (Πίνακας 3):

  1. Διαδικασία ενός βήματος: Λήψη 75 gr άνυδρης γλυκόζης και προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης πριν τη λήψη, 60 και 120 λεπτά μετά αυτής
  2. Διαδικασία δύο βημάτων: Λήψη 50 gr άνυδρης γλυκόζης και προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης 60 λεπτά μετά τη λήψη της και επί παθολογικού ευρήματος, λήψη 100 gr άνυδρης γλυκόζης και προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης πριν τη λήψη, 60, 120 και 180 λεπτά μετά αυτής.

 

Πίνακας 3. Διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη κύησης.

Διαδικασία ενός βήματος

OGTT 75 gr μετά από ολονύχτια νηστεία τουλάχιστον 8 ωρών

Επίπεδα γλυκόζης νηστείας

≥92 mg/dl                      

Επίπεδα γλυκόζης 1 ώρα μετά

≥180 mg/dl           

Επίπεδα γλυκόζης 2 ώρες μετά

≥153 mg/dl

Διάγνωση ΣΔΚ, εάν πληρείται τουλάχιστον ένα από τα παραπάνω κριτήρια

Διαδικασία δύο βημάτων

Πρώτο βήμα: OGTT 50 gr

Αν τα επίπεδα γλυκόζης 1 ώρα μετά είναι  ≥140 mg/dl, μετάβαση στο δεύτερο βήμα       

Δεύτερο βήμα: OGTT 100 gr μετά από ολονύχτια νηστεία τουλάχιστον 8 ωρών

Επίπεδα γλυκόζης νηστείας

≥95 mg/dl                      

Επίπεδα γλυκόζης 1 ώρα μετά

≥180 mg/dl           

Επίπεδα γλυκόζης 2 ώρες μετά

≥155 mg/dl

Επίπεδα γλυκόζης 3 ώρες μετά

≥140 mg/dl

Διάγνωση ΣΔΚ, εάν πληρούνται τουλάχιστον δύο από τα παραπάνω κριτήρια

 

Θεραπευτική αντιμετώπιση

Στόχος της θεραπείας είναι η επίτευξη και διατήρηση της γλυκόζης αίματος στα φυσιολογικά όρια σε όλη τη διάρκεια της κυοφορίας. Πρέπει να τονισθεί, όμως, ότι τα επίπεδα της γλυκόζης στην κύηση είναι κατά 10% περίπου χαμηλότερα σε σύγκριση με τα επίπεδα εκτός εγκυμοσύνης. Για αυτό και οι θεραπευτικοί στόχοι κατά τη διάρκεια της κύησης είναι πιο χαμηλοί. (Πίνακας 4).

Για την επίτευξη των παραπάνω στόχων συνιστάται καθημερινός αυτοέλεγχος της γλυκόζης αίματος 4-6 φορές την ημέρα, πριν και 1 ώρα μετά τα γεύματα. Η επιλογή της μέτρησης των επιπέδων γλυκόζης 1 ώρα μετά το γεύμα στηρίζεται στο γεγονός ότι οι υψηλότερες μεταγευματικές τιμές που μπορεί να παρατηρηθούν αυτήν την ώρα έχουν συσχετιστεί σε μεγαλύτερο βαθμό με την εμφάνιση εμβρυϊκής μακροσωμίας από ό,τι οι προγευματικές τιμές.

Ακρογωνιαίο λίθο στην αντιμετώπιση του ΣΔΚ αποτελεί η διαιτητική αγωγή. Το διαιτολόγιο κατανέμεται σε 3 κύρια γεύματα και 3 μικρότερα ενδιάμεσα γεύματα. Η σύνθεση του διαιτολογίου περιλαμβάνει υδατάνθρακες με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη κατά 35-45%, πρωτεΐνες σε ποσοστό 20-25% και λίπος κατά 30-40%. Επίσης, προτείνεται η σωματική άσκηση, π.χ. περπάτημα 10 λεπτών μετά τα 3 κύρια γεύματα, όταν βέβαια δεν υπάρχει μαιευτική αντένδειξη.

Αν μόνο με τη διαιτητική αγωγή δεν επιτευχθούν οι γλυκαιμικοί στόχοι ή εμφανιστούν σημεία μακροσωμίας στον υπερηχογραφικό έλεγχο του εμβρύου, τότε είναι αναγκαία η έναρξη ινσουλινοθεραπείας. Το σχήμα της ινσουλινοθεραπείας καθορίζεται από τα επίπεδα της γλυκόζης στον αυτοέλεγχο.

Πίνακας 4. Προτεινόμενοι γλυκαιμικοί στόχοι στην κύηση κατά ΑDA.

Παράμετρος

Τριχοειδικό αίμα

Επίπεδα γλυκόζης νηστείας                           

≤95 mg/dl

Επίπεδα γλυκόζης 1 ώρα μετά το γεύμα                     

≤140 mg/dl

Επίπεδα γλυκόζης 2 ώρες μετά το γεύμα                    

≤120 mg/dl

 

Τα αντιδιαβητικά δισκία χρησιμοποιούνται συχνά σε μη έγκυες γυναίκες με ΣΔ2. Υπάρχουν, όμως, προβληματισμοί για την ασφάλειά τους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε γυναίκες με προϋπάρχοντα ΣΔ2 συνιστάται η χρήση μετφορμίνης κατά την περίοδο πριν την σύλληψη καθώς και κατά την εγκυμοσύνη, ως εναλλακτική θεραπεία ή συμπληρωματικά μαζί με ινσουλίνη. Όλα τα υπόλοιπα αντιδιαβητικά φάρμακα πρέπει να διακόπτονται κατά την κύηση.

 

Επιπτώσεις του ΣΔΚ σε μητέρα και απογόνους

Οι γυναίκες με ΣΔΚ έχουν επταπλάσιο κίνδυνο ανάπτυξης ΣΔ2 καθώς και αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Για το λόγο αυτό, συνιστάται η συστηματική παρακολούθηση των γυναικών με ΣΔΚ μετά τον τοκετό. Αυτή περιλαμβάνει OGTT 75 gr 3 μήνες μετά τον τοκετό, για την ταξινόμηση του ΣΔ,  καθώς και 1 χρόνο μετά. Στη συνέχεια, προτείνεται έλεγχος της γλυκόζης νηστείας κάθε χρόνο και OGTT κάθε 3 χρόνια καθώς και κατά τον προγραμματισμό νέας εγκυμοσύνης. Η τακτική παρακολούθηση δίνει τη δυνατότητα παρεμβάσεων με δίαιτα, άσκηση και φαρμακευτικούς παράγοντες, με σκοπό την πρόληψη ή την επιβράδυνση της εμφάνισης ΣΔ2.

Τα παιδιά μητέρων με ΣΔΚ έχουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν παχυσαρκία κατά την εφηβεία καθώς και κίνδυνο να αναπτύξουν διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη και υπέρταση στην ενήλικη ζωή. Φαίνεται, λοιπόν, ότι το ενδομήτριο υπεργλυκαιμικό περιβάλλον προγραμματίζει το φαινότυπο του ατόμου στην εξωμήτρια ζωή.

 

Βιβλιογραφία

  • American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2015;38:S8-S16.
  • Kampmann U, Madsen LR, Skajaa GO, Inersen DS, Moeller N, Ovesen P. Gestational diabetes: A clinical update. World J Diabetes. 2015;6:1065-72.
  • Mpondo BC, Ernest A, Dee HE. Gestational diabetes mellitus: challenges in diagnosis and management. J Diabetes Metab Disord. 2015;14:42.
  • Kic K, Shakya S, Zhang H. Gestational diabetes mellitus and macrosomia: a literature review. Ann Nutr Metab. 2015;66:14-20.
  • Tieu J, McPhee AJ, Crowther CA, Middleton P. Screening and subsequent management for gestational diabetes for improving maternal and infant health. Conhrane Database Syst Rev. 2014;2:CD007222.
  • Blumer I, Hadar E, Hadden DR, Jonanovic L, Mestman JH, Murad MH, Yogev Y. Diabetes and pregnancy: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:4227-49.
  • Cho NH. Gestational diabetes mellitus-challenges in research and management. Diabetes Res Clin Pract. 2013;99:237-9.